【痛みのメカニズムに迫る新たな解釈−過去の体験・記憶に基づく脳内補完と痛みの記憶回路(機能的ニューロン集団/セル・アセンブリ)の再生理論】三上クリニカルラボ−形態学上の診断と痛みの原因診断を切り離す視点の重要性を提起し、痛みの概念にパラダイムシフトを齎すBFI−
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≪関節運動学とは≫

私たちの身体には骨と骨を結ぶ約200の関節があります。その関節のひとつひとつには目に見えない小さな空間があります。骨と骨の接触面はピタッと密着しているのではなく、わずか数ミリ程度の隙間があるのです。

この隙間は関節の動く角度や受ける衝撃などによって変化することから、「関節の遊び」と呼ばれています。

さらに関節面においては骨頭が滑ったり、転がったりするという3次元の動きが起きています。こうした関節内部にある「遊び」や「関節面の動き」を研究する学問が「関節運動学」です

▼「関節の遊び」について、肩の関節を例にあげて説明します。
サンプル画像 この骨モデルでは骨と骨がくっついてしまっていますが、このような状態は通常あり得ません。

実際には下の写真のようになっています。
サンプル画像 生体ではこのように関節面に隙間−遊びーがあります。

これが正常な状態です。

※分かりやすいように実際より少し誇張してあります。
サンプル画像 関節の遊びの範囲内で、このように変化します。

※分かりやすいように実際より少し誇張してあります。
サンプル画像 これが「関節面の動き」です。関節包内運動と言います。

骨の動く方向とは反対方向に骨頭が滑ります。これを凸の法則と言い、これとは反対の動きをする場合、凹の法則と言います。

※関節包内運動については「応力を分散させる免震機能−関節包内運動−」でも解説しています(下の画像をクリックするとジャンプします)。
関節包内運動
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1960年代のリハビリ現場。

関節拘縮の治療においては、多くの患者が激痛に耐えながらリハに取り組んでいました。自動的にも、他動的にも伸張運動(関節の可動域を広げるための運動)には痛みを伴うケースが多かったのです。

その光景に疑問を抱いたある整形外科医が「痛みを伴わない治療法があるはず。関節機能を探究せねば」と渡米し、日本に持ち帰ったのが「関節運動学」です。

これを拘縮治療に応用したところ、痛みのない伸張運動が可能となりました。以来"関節面の動き"の重要性が認知されるようになり、現在のリハビリテーション医学において中核を成す理論となっています。

サンプル画像
一方で、この理論はプライマリケアにおける痛みの治療、すなわち運動器の有痛性疾患に対する保存療法としても進化発展していきました。

それが今日世に知られているAKA-博田法であり、「"何らかのきっかけ"によって関節の遊びが減少すると、これが痛みに繋がる」と結論づけられたのです。

遊びの減少を関節の機能異常または機能障害と言いますが、私どもBFI 研究会は"何らかのきっかけ"とは中枢の問題(脳における情報処理の破綻)である場合が多く、機能異常はその結果だと考えています。

脳の情報処理システムにエラーが生じると、「関節受容器によるフィードフォワード(FF)制御」に狂いが生じ、これにより関節軟部組織・筋腱組織の過緊張や低緊張あるいは筋協調性の乱れが生じることで、その結果として関節の機能異常(機能障害)が現れると推論される。

さらに脳内において痛みの記憶を形成する神経回路が小脳の神経回路にリンクすると関節の機能異常に痛みが付随する、つまり「関節の遊びの減少」と「痛み」が同時に現れるが、他方、痛みの記憶がリンクしていなければ、ただ単に“可動域の減少”あるいは“協調性の乱れ"となって顕在化する

つまり『“痛み=関節機能異常”ではなく、“痛み=脳の問題”』というのが、BFI 研究会の見方です。

AKA-博田法においては、再発を繰り返す痛みを“関節炎特殊型”と呼び、無菌性の炎症が持続してしまう体質(RSD体質と呼ばれることもある)に発生しやすいとされています。

しかし、BFI研究会代表による関節拘縮スペクトラム仮説(関節拘縮の真の原因は脳にある)に従えば、関節炎特殊型と称される患者の実態は「脳における痛み回路の過活動」に過ぎないという解釈になります。

脳と痛みの関係に興味のある方は『痛み記憶の再生理論』をご一読ください。

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