【痛みのメカニズムに迫る新たな解釈−過去の体験・記憶に基づく脳内補完と痛みの記憶回路(機能的ニューロン集団/セル・アセンブリ)の再生理論】三上クリニカルラボ−形態学上の診断と痛みの原因診断を切り離す視点の重要性を提起し、痛みの概念にパラダイムシフトを齎すBFI−
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≪無意識下で働く小脳−予測制御の中枢−≫

1970年代、小脳がパーセプトロン(ヘッブ則に基づく学習回路の一種)であるという説が提唱され、近年伊藤正男氏がそれを証明したことで、小脳研究は一躍脚光を浴びることになります。

たとえば、子供が初めて自転車に乗る時は、練習する過程においては大小脳連関ループ(大脳⇔小脳の神経路)で運動プログラムが作られ、最終的にそれを体得したあとは、小脳もしくは前庭核に「自転車に乗る運動プログラム」が保存され、以降は無意識の動作として小脳がプログラムを制御します(このとき個別の運動プログラムの劣化現象を指して、アスリートは“スランプ”と呼ぶわけです)。

人間の運動システム(ある種のプログラム)は小脳もしくは前庭核に保存され、多くの場合無意識下で再現されます(もちろん運動皮質からの命令が起点となることは言うまでもありませんが)。

しゃべる(口や舌の動き)、パソコンのブラインドタッチ、歯を磨く、文字を書く、姿勢を維持する、立つ、座る、歩く、跳ぶ、走るなど、これら基本動作の多くは無意識下に行われており、その主要な役割を小脳が担っているということです。

皮質からの命令と運動との誤差を検出して修正するという言わば“比較修正器”という概念は小脳機能の一部を表現したに過ぎず、実際にはもっと複雑な予測制御にも与っています。

より具体的には関節受容器を介してのフィードフォワード制御を担っているというのが筆者の考えです⇒これについてはこちらのページ

小脳は運動器を制御する上で欠かせない器官ですが、最新の脳科学において運動以外のあらゆる場面−たとえば感情、思考、記憶、感覚の統合など−においても活発に働いていることが分かってきました。

大脳にある神経細胞の数140億に対し、小脳のそれは700〜1000億とも言われており、この事実からも「いかに小脳が膨大な情報を処理しているか」が推断されます。

見た目の大きさとは裏腹に小脳の細胞数および機能が発達した理由を考えたとき、小脳が予測制御コンピュータとしての能力を進化させたためではないかと筆者は考えています。

ベンジャミン・リベットの実験によって、“意思の創出350ミリ秒前”に運動準備電位が生じることが示されていますが、「小脳を摘出したサルの運動準備電位が顕著に減っていた」という報告を顧慮すると、小脳からの情報入力が運動準備電位を起こさせていると考えることができます。

ということはつまりヒトが運動を行う際のニューロン発火の起源は小脳にあるという見方が…。

この視点がさほど的外れでないと仮定するならば、小脳は無意識下で究極とも言える予測制御を行っていることになります。

運転中、急に子供が飛び出してきた際の急ブレーキを踏む動作も、プロ野球のバッターが時速140キロのボールを打つ動作も、通常の運動プログラムで処理していたのではとうてい間に合わないことが分かっています。

ほとんど“反射”に近い処理速度が必要であり、これを実行するための運動プログラムは小脳起源すなわち小脳制御系であろうと推論されます。

反射的にペダルを踏む急ブレーキも、高速のボールを打ち返すバッティングも、小脳あっての動作だと考えられるのです。

近年高齢者に急増しているアクセルとブレーキの踏み間違いも、小脳が関与している可能性があります。筆者が痛みの原因として主張している脳代謝バランスの乱れ(脳疲労と換言することもできる)は、痛みのみならず、平衡バランス感覚をはじめとする種々運動機能の低下(ロコモを含む)を引き起こします。

おそらく“ペダルの踏み間違い”にも脳疲労が関わっており、その実態は小脳の誤作動であろうというのが筆者の考えです。


また、“くすぐったい”という感覚は小脳が予測した触覚刺激と実際に触られた時間的なずれに起因するという英国のS. Blakemoreらによる報告。

さらに同じく英国のA. Ploghausらによる実験−赤と青のランプがあったとき、赤いランプがついたときにだけ熱刺激がくる−を続けると、やがて赤いランプをつけておくと、熱刺激を与えないときであってもまるで小脳は熱刺激がきたときと同じような活動を見せるという報告(『赤いランプを見たときに、小脳が“次に熱刺激がくるぞ”と予測しているかのようだ』と論旨されている)。

さらに拙論−小脳は関節受容器を介してのフィードフォワード制御を担っている−に加え、小脳が運動準備電位の起動スイッチを押しているとするならば、小脳は究極の予測制御コンピュータ(おそらく量子コンピュータに近い動作機序)と言えるのではないかというのが筆者の見方です。

筆者が唱える“痛み記憶の再生理論”。

その概要は「感情と感覚の統合にエラーが生じると負の感情に伴って痛み(安静時痛)が出現し、運動と感覚の統合にエラーが生じると特定の動作に伴う痛み(運動時痛)が現れやすくなる…」というものです。

当理論にあっては、脳の誤作動即ちシステムエラーによる痛みをソフトペイン、肉体の実質的な障害を知らせる痛みをハードペイン、両者の混成痛をハイブリッドペインと呼んで区別しています。

前述したとおり小脳は極めて高度な予測制御を行っているため、その機能が強くなり過ぎると、くすぐったさの場面であれば、通常より強いくすぐったさを感じる可能性があり、それが“痛み”という感覚であれば同様に“強いソフトペイン”になり得るというのが拙論の核心です。

実際強固な慢性痛を抱える人の脳を調べると、脳機能画像検査によって小脳の一部に過活動が見られることが分かっています(右画像)。

 
痛みと触覚と小脳の関係については『小脳へのアクセス−なぜ関節なのか?−』で詳しく解説しています。



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